Warum Parkinson und Alzheimer enger miteinander verbunden sind, als wir einst dachten
14. August 2026
Parkinson und Alzheimer haben möglicherweise mehr biologische Gemeinsamkeiten, als bisher angenommen.
Mark Frasier, Chefwissenschaftler der MJFF, erklärt, welche Erkenntnisse Forscher gewinnen und warum dies von Bedeutung ist.
Für die meisten Menschen gelten die Parkinson-Krankheit und die Alzheimer-Krankheit als zwei sehr unterschiedliche Erkrankungen. Parkinson beeinträchtigt in erster Linie die Bewegungsfähigkeit, während Alzheimer vor allem für Gedächtnisverlust und Veränderungen im Denkvermögen bekannt ist.
Zunehmend stellen Forscher jedoch fest, dass diese Krankheiten möglicherweise mehr Gemeinsamkeiten haben als bisher angenommen.
Neue Methoden zur Erfassung der biologischen Grundlagen von Krankheiten – von Biomarkern im Blut bis hin zu fortschrittlichen bildgebenden Verfahren und diagnostischen Ansätzen – zeigen, dass viele Menschen mit Parkinson auch biologische Veränderungen aufweisen, die mit Alzheimer in Verbindung stehen, während viele Menschen mit Alzheimer ebenfalls Parkinson-typische Pathologien aufweisen. Diese Überschneidung, bekannt als gemischte Pathologie (oder Kopathologie), hilft Forschern besser zu verstehen, warum Symptome von Person zu Person unterschiedlich verlaufen und warum zukünftige Behandlungen möglicherweise auf die einzigartige Biologie jedes Einzelnen zugeschnitten werden müssen.
Anfang dieses Jahres beleuchtete das Science-Magazin dieses aufstrebende Forschungsgebiet in einem Artikel über gemischte Pathologie bei neurodegenerativen Erkrankungen, einschließlich Erkenntnissen von Mark Frasier, PhD, Chefwissenschaftler der MJFF. Aktuelle Schlagzeilen haben vielversprechende Blutbiomarker für die Alzheimer-Krankheit hervorgehoben, wie beispielsweise p-Tau217, die dabei helfen könnten, die biologischen Grundlagen der Erkrankung bereits Jahre vor dem Auftreten von Symptomen zu erkennen. Diese Fortschritte vermitteln Forschern ein viel klareres Bild davon, wie sich neurodegenerative Erkrankungen entwickeln und inwiefern sie möglicherweise enger miteinander verbunden sind, als wir bisher angenommen haben.
Wir haben Dr. Frasier gebeten, einige der Themen aus dem „Science“-Artikel näher zu erläutern und zu erklären, was diese Entdeckungen für Menschen mit Parkinson bedeuten.
MJFF: Forscher sprechen zunehmend von „gemischter Pathologie“. Was bedeutet das, und warum rückt dieses Thema so stark in den Fokus?
Mark Frasier: Gemischte Pathologie bedeutet, dass viele Menschen mit einer neurodegenerativen Erkrankung nicht nur ein krankheitsrelevantes Protein im Gehirn aufweisen.
Beispielsweise kann jemand mit Parkinson Alpha-Synuclein aufweisen, das für Parkinson charakteristische Protein. Aber möglicherweise finden sich dort auch Amyloid oder Tau, also Proteine, die üblicherweise eher mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden. Ebenso weisen viele Menschen mit Alzheimer auch eine Alpha-Synuclein-Pathologie auf. Aktuelle Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass dies bei schätzungsweise 30–50 % der Menschen mit Alzheimer-Krankheit der Fall sein könnte.
Wissenschaftler beobachten dies tatsächlich schon seit Jahren im Rahmen von Autopsieuntersuchungen.
Was sich geändert hat, ist, dass wir endlich Methoden entwickeln, die es uns ermöglichen, diese Pathologien bei lebenden Menschen nachzuweisen – oft schon viel früher im Krankheitsverlauf.
Das verändert unsere Sichtweise auf neurodegenerative Erkrankungen. Anstatt Parkinson und Alzheimer als völlig getrennte Erkrankungen zu betrachten, beginnen wir zu verstehen, wie sich überlappende biologische Mechanismen auf Symptome, Krankheitsverlauf und letztlich auch auf die Behandlung auswirken können.
MJFF: Biomarker sind Instrumente, mit denen sich die frühesten biologischen Anzeichen einer Erkrankung bei lebenden Menschen nachweisen lassen. Warum sind bessere Biomarker so wichtig für das Verständnis gemischter Pathologien, und wie könnten sie klinische Studien verändern?
MF: Biomarker sind Instrumente, die uns helfen zu verstehen, was im Gehirn vor sich geht, während jemand noch lebt. Forscher suchen im gesamten Körper – einschließlich Blut, Rückenmarksflüssigkeit und Haut – nach biologischen Hinweisen, die widerspiegeln, was im Gehirn geschieht. Wenn wir eine Krankheit behandeln wollen, müssen wir sie zunächst messen können.
Bessere Biomarker helfen Forschern dabei, die richtigen Teilnehmer zu rekrutieren, bessere wissenschaftliche Fragen zu stellen und intelligentere klinische Studien zu konzipieren.
Eines der besten Beispiele stammt aus der Alzheimer-Forschung. An frühen klinischen Studien zu Anti-Amyloid-Therapien nahmen Menschen teil, bei denen sich herausstellte, dass sie gar kein nennenswertes Amyloid im Gehirn hatten. Nachdem Forscher Biomarker entwickelt hatten, um Amyloid vor der Aufnahme in die Studie nachzuweisen, lieferten diese Studien wesentlich aussagekräftigere Ergebnisse.
Die Parkinson-Forschung schlägt nun denselben Weg ein. Beispielsweise nutzen Forscher in Parkinson-Studien einen Alzheimer-Blutbiomarker namens p-Tau217, um besser zu verstehen, warum manche Menschen kognitive Beeinträchtigungen entwickeln, andere hingegen nicht. Diese Erkenntnisse helfen Forschern zu verstehen, wie Alzheimer-bezogene Pathologien die Parkinson-Krankheit beeinflussen können.
Gleichzeitig arbeiten Forscher daran, Parkinson-spezifische Blutbiomarker für Alpha-Synuclein zu entwickeln. Derzeit erfordert die Messung von Alpha-Synuclein meist eine Lumbalpunktion, doch ein einfacher Bluttest könnte die Forschung zugänglicher machen, die Teilnehmerrekrutierung für klinische Studien verbessern und letztendlich dazu beitragen, die Entwicklung personalisierterer Therapien zu beschleunigen.
MJFF: Was könnte dies letztendlich für Menschen bedeuten, die mit Parkinson leben?
MF: Das langfristige Ziel ist die Präzisionsmedizin.
Anstatt Parkinson so zu behandeln, als ob jeder die Krankheit auf die gleiche Weise erlebt, könnten Biomarker Ärzten helfen, die biologischen Mechanismen zu verstehen, die die Krankheit bei jedem Einzelnen antreiben, und die Behandlungen schließlich entsprechend individuell anzupassen.
Dabei könnten diese Instrumente auch mehr Sicherheit bei der Diagnose bieten und den Betroffenen helfen, besser zu verstehen, was sie im Laufe der Zeit erwartet. Da Forscher die Krankheitsbiologie immer früher erkennen, könnten Biomarker den Betroffenen zudem helfen, früher an der Forschung teilzunehmen und schließlich Behandlungen zu erhalten, bevor ein erheblicher Verlust an Nervenzellen eingetreten ist.
Genau das ist es, worauf wir in diesem Bereich hoffen – die richtige Behandlung zur richtigen Zeit für die richtige Person zu finden.
MJFF: Die MJFF unterstützt die Forschung zu gemischter Pathologie auf vielfältige Weise – von der Entwicklung von Biomarkern bis hin zu fächerübergreifenden Kooperationen. Wie fügen sich diese Bemühungen zusammen?
MF: Mit dem Aufkommen neuer Biomarker-Instrumente erkennen wir, dass viele neurodegenerative Erkrankungen mehr gemeinsame biologische Grundlagen aufweisen, als wir früher angenommen haben. Das eröffnet Möglichkeiten, über Krankheitsgrenzen hinweg zu lernen, anstatt jede einzelne Krankheit isoliert zu untersuchen. Jedes der Programme der MJFF befasst sich mit einem anderen Teil des Puzzles.
Durch Partnerschaften wie unsere Zusammenarbeit mit der Alzheimer’s Drug Discovery Foundation tragen wir dazu bei, die Entwicklung minimalinvasiver Biomarker zu beschleunigen – das sind Tests, mit denen sich die Krankheitsbiologie anhand von Proben wie Blut oder Haut nachweisen lässt, anstatt invasivere Verfahren wie Lumbalpunktionen durchzuführen.
Im Rahmen der langjährigen Langzeitstudie der Stiftung, der Parkinson’s Precision Medicine Initiative, nutzen wir diese Instrumente, um zu verstehen, wann diese Pathologien auftreten und wie sie den Krankheitsverlauf beeinflussen.
Das Collaborative Research Network, das von der Initiative „Aligning Science Across Parkinson’s“ in Partnerschaft mit der MJFF unterstützt wird, hilft Forschern dabei, zu verstehen, wie diese Proteine auf zellulärer Ebene interagieren, während unser Endotypen-Programm Daten zusammenführt, um das Spektrum neurodegenerativer Erkrankungen besser zu verstehen.
Gemeinsam verbinden diese Bemühungen die einzelnen Schritte – von der Entwicklung besserer Instrumente über das Verständnis der Krankheitsbiologie bis hin zur Verbesserung der Behandlungen.
MJFF: Was gibt Ihnen mit Blick auf die Zukunft die größte Hoffnung?
MF: Ich finde es ermutigend, wie schnell sich das Forschungsfeld weiterentwickelt. Jeder neue Biomarker ermöglicht es Forschern, bessere Fragen zu stellen und die Biologie der Krankheit besser zu verstehen. Wir lernen aus den Fortschritten in der Alzheimer-Forschung, anstatt bei Null anzufangen – und umgekehrt. Fortschritte bei einer neurodegenerativen Erkrankung tragen zunehmend dazu bei, den Fortschritt bei einer anderen zu beschleunigen.
Letztendlich glaube ich, dass diese Fortschritte uns der Präzisionsmedizin näherbringen. Wenn wir die biologischen Mechanismen, die die Erkrankung einer Person antreiben, früher identifizieren und verstehen können, wie verschiedene Pathologien zusammenwirken, sind wir viel besser in der Lage, individuell zugeschnittene Therapien zu entwickeln. Das ist letztendlich das Ziel, auf das wir hinarbeiten.
Während Forscher an einer früheren Erkennung und personalisierteren Therapien arbeiten, bleiben Menschen mit Parkinson und ihre Angehörigen unsere wichtigsten Partner. Ihre Teilnahme an der Forschung trägt dazu bei, Entdeckungen wie diese in die Therapien von morgen umzusetzen.
Erfahren Sie mehr darüber, wie Sie sich an der Parkinson-Forschung beteiligen können: https://www.michaeljfox.org/your-role-parkinsons-research.
Jenny Montooth
Senior Corporate Communications Specialist